电针患侧曲池、阳陵泉穴对脑梗死后肢体痉挛大鼠的影响与机制研究

目的 观察电针患侧曲池、阳陵泉穴对脑梗死后肢体痉挛(PSS)大鼠皮质损伤及血清炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、谷氨酸(Glu)、丙二醛(MDA)、核黄素激酶(RFK)和还原性辅酶氧化酶2(NOX2)表达的影响,探讨电针治疗缺血性脑卒中后脑损伤的机制.方法 选择SPF级健康成年SD雄性大鼠30只,采用随机数字表法分为假手术组与造模组,每组10、20只.造模组采用Zea-Longa线栓法联合内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)制备PSS大鼠模型.造模成功后,造模组按随机数字表法分为模型组、电针组,每组10只.模型组采用鼠板固定大鼠,但不进行干预;电针组接受电针干预,穴位选择患侧阳陵泉穴(左)、曲池穴(左),每穴直刺1针,电针波型:密波;频率:100 Hz,强度以大鼠肢体轻微抖动为度,30 min/次,1次/d,连续治疗7 d.分别于造模第1天和治疗第7天采用Zea-Longa神经功能评分评估大鼠神经功能受损程度;分别于造模第2天和治疗第7天采用改良Ashworth量表(MAS)评分评估大鼠患侧肢体肌张力;采用HE染色观察大脑皮质的病理学改变;行为学测试完毕后,采用酶联免疫吸附法(ELI-SA法)检测MDA、Glu含量和大脑皮质中IL-6、TNF-α含量;采用Western blot法分析RFK、NOX2蛋白表达水平;采用RT-PCR法分析RFK、NOX2 mRNA转录水平.结果 ① Zea-Longa神经功能、MAS评分:与治疗前比较,电针组治疗后Zea-Longa神经功能、MAS评分均明显降低(P＜0.05).与假手术组比较,模型组、电针组治疗前Zea-Longa神经功能、MAS评分均明显升高(P＜0.05);与模型组比较,电针组治疗后Zea-longa神经功能、MAS评分均明显降低(P＜0.05).② 脑组织病理学改变:模型组可见脑组织水肿,胞核深染,形态不规则、固缩、空泡变性,炎性细胞浸润等病理学改变;与模型组比较,电针组脑组织病变改善,神经元损伤程度减轻,可见较多正常细胞,细胞轮廓清晰,炎性细胞数量减少.③ 缺血侧皮质TNF-α、IL-6、Glu、MDA含量:与假手术组比较,模型组、电针组TNF-α、IL-6、Glu、MDA含量明显升高(P＜0.05);与模型组比较,电针组TNF-α、IL-6、Glu、MDA含量明显降低(P＜0.05).④ RFK、NOX2蛋白表达水平和RFK、NOX2 mRNA转录水平:与假手术组比较,模型组RFK、NOX2蛋白表达水平和RFK、NOX2 mRNA转录水平明显升高(P＜0.05);与模型组比较,电针组干预后RFK、NOX2蛋白表达水平和RFK、NOX2 mRNA转录水平明显降低(P＜0.05).结论 电针可以改善PSS大鼠神经功能损伤和肢体痉挛状态,其作用机制可能与下调皮质Glu含量,减少炎症因子TNF-α、IL-6分泌,抑制RFK、NOX2表达,降低氧化应激水平有关.