Diyabetin Komplikasyonları

Diyabet (DM) nedeni bozulmuş insülin sekresyonu veya bozulmuş insülin etkisi ya da genellikle her ikisinin meydana geldiği kronik hiperglisemi ile karakterize heterojen metabolik bir bozukluktur. Hiperglisemi sonucu meydana gelen diyabete bağlı komplikasyonlar oldukça yaygındır ve birçok morbidite ve mortaliteden sorumludur. Diyabete bağlı oluşan doku hasarının ana nedeni hiperglisemidir. Çoğu hücre hiperglisemiye maruz kaldığında hücre içi glikoz taşınmasını azaltarak hücre içi glikoz konsantrasyonunu sabit tutabilmektedir. Retinadaki kılcal endotelyal hücreler, renal glomerulustaki mezengiyal hücreler, periferik sinirlerdeki nöronlar ve Schwann hücreleri hiperglisemide en çok zarar gören hücrelerdir. Çünkü bu hücreler hiperglisemiye maruz kaldıklarında hücre içi glikoz taşınmasını azaltamazlar ve bu hücrelerde hücre içi glikoz konsantrasyonu artar. Glikoz konsantrasyonunun yüksek olması sonucunda da hücresel mekanizmalarda değişiklikler gerçekleşir. Diyabetin komplikasyonlarına sebep olan hücresel mekanizmalar; artan polyol yolu akışı, ilerlemiş glikasyon son ürünlerinin (AGE) hücre içi üretimi, protein kinaz C (PKC) aktivasyonu ve artan heksozamin yolu aktivitesidir. Diyabetin komplikasyonları akut ve kronik komplikasyonlar olmak üzere ikiye ayrılır. Diyabetin akut komplikasyonlar hiperglisemi, diyabetik ketoasidoz, hiperozmolar koma ve hipoglisemidir. Diyabetin kronik komplikasyonları mikrovasküler ve makrovasküler komplikasyonlar olarak kendi içinde ayrılmaktadır. Mikrovasküler komplikasyonlar arasında nöropati, nefropati ve retinopati bulunmaktadır. Makrovasküler komplikasyonlar ise kardiyovasküler hastalıklar, felç ve periferik vasküler hastalıklardır. Bu derlemenin amacı, diyabetin komplikasyonları ve diyabetin komplikasyonlarına sebep olan hücresel mekanizmalar hakkında bilgi vermektir.