Atopik dermatit güncel patofizyolojisi

Özet : Atopik dermatit (AD); en sık çocuklarda görülen kronik, kaşıntılı, inflamatuar bir cilt hastalığıdır. Genetik ve çevresel faktörlerin etkisiyle ciltte meydana gelen hastalık, genellikle bebeklik döneminden itibaren bulgu vermeye başlar. Ekzema, enfeksiyonlar, kaşıntı, kaşıntıya bağlı ortaya çıkan uyku bozuklukları hastaların hayat kalitesini doğrudan ve olumsuz etkilemektedir. Amaç: Dermatologlar AD tanısında ve tedavisinde genellikle primer hekimlerdir; ancak eşlik eden/edebilecek komorbiditeler nedeniyle tedaviler multidisipliner bir yaklaşımla ele alınmalıdır. AD patofizyolojisini güncel çalışmalarla ve son verilerle ortaya koymak, sıklığı artan vakaların tedavisinin daha bilinçli ve rasyonel sürdürülmesinde klinisyenlere yardımcı olmak istemekteyiz. Gereç ve yöntem: AD patogenezi ile ilgili özellikle son 5 yılda yapılan çalışmalar; Pubmed, Uptodate ve Clinicalkey üzerinden taranmıştır. Veriler, ulaşılan sonuçlar birleştirilerek tablolarla ve figürlerle özetlenmiştir. Bulgular: AD’de akut dönemde Th2, kronik dönemde Th1 yanıtı baskındır. Epidermal bariyer disfonksiyonu ve kuruluk; özellikle IL-2,4,5,13,17,22,31,33 etkisiyle ve JAK-STAT hücre içi sinyal iletim yolaklarıyla ortaya çıkar. Sonuç: AD patogenezinde; inflamasyonda IL-4, IL-5, IL-13 ile birlikte IL-22 ve IL-31 de önemli rol oynamaktadır.Kaşıntının oluşmasında ve tetikleyicilere hassasiyetin artmasında görevli bu mediatörler, yeni tedavi hedeflerini oluşturmaktadır.Th1,Th17 ve Th22; diğer hücrelerle birlikte inflamasyon yanıtını derinleştiren kilit hücrelerdir.