Aspects épigénétiques de l’addiction au tabac et à la nicotine

Parmi les facteurs qui jouent un rôle essentiel dans la vulnérabilité individuelle à développer une dépendance, les modifications épigénétiques sont en première ligne. Plusieurs facteurs environnementaux peuvent façonner les profils épigénétiques et contribuer à modifier la vulnérabilité des individus à la dépendance. Ces mécanismes épigénétiques sont un ensemble de modifications qui changent l’expression des gènes, sans modifier la séquence nucléotidique de l’ADN. Les mécanismes épigénétiques, qui jouent un rôle essentiel dans la plasticité du cerveau tout au long de la vie, peuvent être réversibles ou transmissibles de manière transgénérationnelle. Ces mécanismes incluent des modifications d’histones associées à une activation ou inhibition transcriptionnelle, des modifications des ARN non codants, comme les miARN qui inhibent l’expression des gènes, et la méthylation de l’ADN qui, au niveau des promoteurs de gènes, est associée à la répression de leur expression. Cette brève revue fait le point sur les principaux changements épigénétiques induits par l’exposition à la nicotine/tabac ainsi que ceux associés aux processus de dépendance sans drogue. Des modifications d’expression de plusieurs miARN dans le circuit de récompense du cerveau semblent jouer un rôle important dans le développement du processus addictif induit par l’exposition à la nicotine. Des changements dans l’acétylation et la méthylation des histones induits par la nicotine ont également des conséquences sur les effets récompensants d’autres drogues. Ces changements épigénétiques semblent jouer un rôle crucial dans les mécanismes neurobiologiques sous-tendant la vulnérabilité à développer une dépendance à la nicotine.