Intoxication volontaire par consommation d’une poudre de noix de muscade

Les intoxications par ingestion de poudre de noix de muscade sont rares mais non exceptionnelles. Elles se caractérisent par des signes cliniques non spécifiques avec prédominance de troubles neuropsychiatriques, cardiaques et digestifs dus aux dérivés de l’alkenylbenzène, safrole, myristicine, élémicine et à leurs métabolites. Les symptômes apparaissent dans un délai de 1 à 7heures pour des quantités ingérées supérieures à 10g et sont résolutifs en moins de 48heures. Nous rapportons le cas d’un homme de 35 ans traité par mirtazapine 15mg/j et citalopram 20mg/j pour dépression depuis 1 mois, qui se présente au service d’accueil des urgences 36heures après avoir ingéré de l’alcool et 50 à 100g de poudre de noix de muscade. Le patient est paucisymptomatique avec surtout hallucinations et confusion, sans autre signe clinique ni biologique associé. Admis en réanimation médicale pour surveillance, l’évolution est favorable avec sortie en 24heures. Un seul échantillon de sang et d’urines est prélevé à l’admission en réanimation. L’analyse toxicologique a été conduite selon différentes approches, un screening en LC-MS/DAD, un screening ciblé et non ciblé par LC-HR/MS, et par GC-MS sur les urines. Le premier bilan par méthode immunologique retrouve 0,15mg/L d’éthylglucuronide dans les urines. Le screening ciblé a permis l’identification et la quantification du citalopram, de la mirtazapine et leurs métabolites à des concentrations thérapeutiques. Neuf métabolites dérivés de l’alkylbenzène ont été identifiés par le screening non ciblé en LC-HR/MS, dont un métabolite de phase I, la desméthylélémicine au niveau plasmatique. Les huit autres métabolites sous forme de sulfo- et glucuronoconjugués ont été identifiés dans le plasma et les urines du patient. Sur les neuf métabolites, sept ont déjà été rapportés dans la littérature soit chez l’homme soit dans des études in vitro. Pour la première fois, nous décrivons dans les urines deux nouveaux dérivés doublement conjugués de la didesméthylélémicine, dont un doublement glucuroconjugué et un conjugué « mixte » sulfo- et glucuronoconjugué. Compte tenu de l’intensité de ce composé dans les urines chez ce patient vu tardivement, ce nouveau conjugué mixte pourrait être proposé comme marqueur tardif d’exposition à la poudre de noix de muscade. Seul le screening non ciblé permettait de confirmer la consommation de poudre de noix de muscade chez notre patient vu tardivement. Notre observation confirme l’intérêt de cette approche analytique pour documenter des expositions rares par des produits d’origine naturelle et pour rechercher des métabolites inconnus, à considérer comme de possibles marqueurs d’exposition tardive.