富血小板血浆通过抑制P53/Caspase-3途径改善脂多糖诱导的BV2细胞凋亡

目的 探讨富血小板血浆(PRP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2 细胞凋亡的抑制作用及其机制.方法 BV2 小胶质细胞分成正常组、10%PRP 组、LPS组和 10%PRP+LPS组.用LPS(1 μg/ml)激活后,光学显微镜查看细胞形态变化,TUNEL法测定细胞凋亡水平.Western印迹检测p-磷脂酰肌醇 3 激酶(PI3K)、p-蛋白激酶B(AKT)、P53、B细胞淋巴瘤(Bcl)-相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、Cleaved-胱天蛋白酶(Caspese)-9、Cleaved-Caspese-3和自噬相关蛋白微管相关蛋白 1 轻链 3(LC3)Ⅱ蛋白表达.结果 与正常组相比,LPS组BV2 细胞因被激活而呈现明显的阿米巴样改变,TUNEL阳性细胞数明显增加(P<0.01).与LPS组比较,不同浓度PRP(3%、5%、10%)显著降低了BV2 细胞的活化和凋亡水平(P<0.01).与正常组相比,10%PRP组p-PI3K和p-AKT表达明显增加(P<0.01);LPS组P53、Bax、Cleaved-Caspese-9、Cleaved-Caspese-3 和LC3Ⅱ表达明显升高,p-PI3K、p-AKT 和 Bcl-2 表达显著下调(P<0.01).与 LPS 组比较,10%PRP+LPS 组 P53、Bax、Cleaved-Caspese-9、Cleaved-caspese-3和LC3Ⅱ表达明显降低,p-PI3K、p-AKT和Bcl-2表达明显升高(P<0.01).结论 PRP能通过P53/Caspase-3途径改善LPS诱导的BV2 小胶质细胞凋亡.