苏木酮A通过抑制JAK2-STAT3信号通路发挥抗炎作用

目的 基于JAK2-STAT3 信号通路探究苏木酮A(SA)在脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7 细胞模型中的抗炎作用和机制.方法 MTT法检测苏木酮A、LPS、AG490 对RAW264.7 细胞活力的影响;建立LPS诱导的RAW264.7 细胞炎性模型,通过ELISA法检测上清液中白细胞介素 6(IL-6)的分泌水平;采用RT-PCR技术检测IL-6、酪氨酸激酶 2(JAK2)和信号转导及转录激活因子 3(STAT3)的mRNA表达;采用Western Blot法检测JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3 及磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白表达.结果 与空白对照组比较,模型组的IL-6 分泌水平明显增加,IL-6、JAK2 和STAT3 的mRNA表达上调,p-JAK2 和p-STAT3 蛋白表达水平升高(均P＜0.01);与模型组比较,苏木酮A高剂量(5 μg·mL-1)组明显降低了IL-6 的含量,下调了IL-6、JAK2 和STAT3 的mRNA表达,抑制了p-JAK2 和p-STAT3 蛋白表达(均P＜0.01).结论 苏木酮A可能通过抑制JAK2-STAT3信号通路以抑制促炎因子IL-6 的分泌,从而发挥抗炎作用.