饮食诱导的胆碱能系统损伤及二甲双胍可能的影响

肥胖相关慢性低度炎症是机体代谢紊乱的主要驱动因素,它涉及代谢综合征、胰岛素抵抗等代谢性疾病的发生和发展,目前尚无有效治疗方法,一个重要原因在于炎症调节的机制尚不完全清楚.迷走神经介导的胆碱能信号传导可通过调节机体的代谢稳态和免疫功能而改善肥胖相关炎症.近年的研究表明,肥胖状态下机体抗炎的基本途径—胆碱能抗炎途径损伤,导致的促炎与抗炎系统失衡是慢性炎症形成的关键.二甲双胍(metformin,MF)是一种具有临床实用性的降血糖药物,其控制炎症和改善代谢紊乱等多方面的作用机制已被阐明.研究发现,MF与机体胆碱能信号通路的激活可发挥协同效应,且二者之间可能存在重要联系,这使MF通过靶向胆碱能抗炎通路而发挥效应成为可能.该文拟对高脂饮食诱导的胆碱能抗炎通路的损害及MF靶向胆碱能抗炎途径的可能机制作一综述,以期为肥胖驱动的炎症和代谢性疾病的预防和治疗研究提供新的见解.