电针联合乌司他丁对CCl4诱导大鼠急性肝损伤的保护作用及对TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨电针联合乌司他丁对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠急性肝损伤的保护作用及对Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路的影响.方法 60 只大鼠中随机选取 12 只作为正常组,采用CCl4 处理建立急性肝损伤模型,选取造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组、乌司他丁组、联合组,每组各 12 只.检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素(IL)-6、IL-12、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,计算肝指数;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-6、IL-12、TNF-α水平;采用Western印迹检测B细胞淋巴瘤-2 相关蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、TLR4、p-p65、p65 蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组肝指数显著降低,血清ALT、AST、IL-6、IL-12、TNF-α、MDA水平、Bax、TLR4、p-p65 显著升高,SOD水平、Bcl-2显著降低(均P＜0.05);与模型组比较,电针组、乌司他丁组、联合组大鼠肝指数显著升高,血清ALT、AST、IL-6、IL-12、TNF-α、MDA水平、Bax、TLR4、p-p65 显著降低,SOD水平、Bcl-2显著升高(均P＜0.05),且联合组作用效果显著优于电针组、乌司他丁组(P＜0.05).结论 电针联合乌司他丁联合治疗可降低炎症反应、氧化应激及抑制凋亡从而对CCl4 诱导大鼠急性肝损伤发挥保护作用,其机制可能与TLR4/NF-κB通路被抑制有关.