Re-programmierung der Nekroptose limitiert Immunreaktionen und verhindert die Entstehung von Leberkrebs

Der Übergang von einer chronischen Leberschädigung hin zum Krebs wird durch immunologische Reaktionen auf verschiedene Formen des Hepatozytensterbens angetrieben, die durch bestimmte pathogene Reize ausgelöst werden. Während man davon ausgeht, dass die Apoptose eine minimale Auswirkung auf die Entzündung hat, ist es ein allgemeines Dogma, dass die Nekroptose, eine Form der programmierten Nekrose, die von der RIPK3- und MLKL-Aktivierung abhängt, hoch reaktiv ist und die Entzündung durch nicht genau definierte Effektormoleküle auslöst.