СТЕРОИД-ИНДУЦИРОВАННАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ

ЦЕЛЬ: исследование влияния различных по дозе и длительности (3 и 7 сут) режимов глюкокортикосте- роидной (ГКС) терапии на концентрацию глюкозы венозной крови при экспериментальном липополиса- харид-индуцированном остром повреждении легких (ОПЛ) у крыс. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: ОПЛ, как экспериментальную модель острого респираторного дистресс- синдрома взрослых, у крыс моделировали посредством интратрахеального ведения липополисахарида клеточной стенки бактерии Salmonella enterica в дозе 20 мг/кг. Крысы-самцы случайным образом были разделены на группы: группу интактных животных (n=10); две контрольную группу (n=20), в которой жи- вотным моделировали острое повреждение легких без дальнейшего лечения и выводили из эксперимента на 3 сут и на 7 сут; группы сравнения (n=20), в которых, через 3 часа после моделирования ОПЛ, а затем ежедневно один раз в сутки в течение 3 сут и 7 сут, для лечения ОПЛ применяли внутрибрюшинно раствор дексаметазона в следующих дозах: 0,52 мг/кг/сут (эквивалентно 6,00 мг/сут для человека) в группе № 1 в течение 3 сут, в группе № 2 в течение 7 сут; 1,71 мг/кг/сут (20 мг/сут для человека) в группе № 3 в тече- ние 3 сут, в группе № 4 в течение 7 сут; 8,00 мг/сут (94 мг/сут, пульс-терапия) в группе № 5 и № 6 в течение 3 сут, только выживших животных группы № 6 выводили на 7 сут. На 3 сут и 7 сут измеряли концентрацию глюкозы венозной крови (Анализатор газов и электролитов крови «Abbot I-STAT» (США)). Для оценки па- раметров Me [Q1;Q3] были применены методы описательной статистики и непараметрического анализа с использованием программы Graph Pad Prism 8.0. РЕЗУЛЬТАТЫ: во всех группах, где животным вводили ГКС, регистрировали значимо большие концен- трации глюкозы, чем в группе интактных животных: группа № 1 – 9,3 ммоль/л [8,2;11,8] vs группа интакт- ных – 6,1 ммоль/л [5,6;6,4] (p=0,0004); группа № 2 – 10,1 ммоль/л [8,3;11,1] vs группа интактных (p=0,0003); группа № 3 – 9,2 ммоль/л [7,8;11,5] vs группа интактных (p=0,001); группа № 4 – 11,0 ммоль/л [9,7;11,4] vs группа интактных (p=0,0001); группа № 5 – 11,4 ммоль/л [10,4;14,4] vs группа интактных (p=0,0001). Следует отметить, что только в группе № 6 (пульс-терапия в течение 3 сут, с выведением животных на 7 сут) – 8,0 ммоль/л [6,5;8,7] концентрация глюкозы значимо не отличалась от таковой у интактных животных. Вероятнее всего, это связано с выведением ГКС из организма к 7 сут исследования и подтверждает тран- зиторный характер гипергликемии. Важным являлось то, что концентрация глюкозы у животных групп № 5 (пульс-терапия 3 сут) и № 4 (20 мг/сут в течение 7 сут) была значимо выше, чем у животных контрольной группы – 6,3 ммоль/л [8,2;8,7] (p=0,002 и p=0,04 соответственно). ВЫВОДЫ: применение дексаметазона, в диапазоне доз 6 – 94 мг/сут, для лечения ОПЛ сопровождалось развитием дозозависимой стероид-индуцированной гипергликемии. Максимально выраженная гипергли- кемия регистрировалась на фоне пульс-терапии на 3 сут. Известным фактом является то, что ГКС повышают концентрацию глюкозы в крови, посредством стимуляции глюконеогенеза и гликогенолиза, а длительная гипергликемия опасна, особенно у коморбидных пациентов. Необходимо мониторировать концентрацию глюкозы во время длительного использования ГКС, а также применения высоких доз, близких к пульс- терапии и своевременно прибегать к ее коррекции.