Effekte von Hypoxie, Hyperoxie und Dexmedetomidin auf Kardiomyozyten der Ratte

Hintergrund Das frühgeborene Herz ist den Anforderungen der postnatalen kardiovaskulären Funktion ausgesetzt, bevor die Kardiomyogenese abgeschlossen ist. Geburtsnahe myozytäre Veränderungen während der Entwicklung durch die hämodynamische Umstellung können sich auf die Proliferation von Kardiomyozyten auswirken.[1] Frühgeburtlichkeit wird zunehmend als Risikofaktor für kardiometabolische Morbiditäten anerkannt.[2] Derzeit ist wenig über die Auswirkungen der Frühgeburt auf die kardiomyozytäre Entwicklung bekannt. Hyperoxie [3] und Hypoxie [4] modulieren den kardiomyozytären Zellzyklus, wobei das kontrovers diskutiert wird.[5] Dexmedetomidin (DEX) ist ein α2-Adrenozeptor-Agonist mit sedativer, analgetischer und anxiolytischer Wirkung. Trotz fehlender pädiatrischer Kennzeichnung findet es aufgrund geringer respiratorischer Auswirkung, frühzeitiger Extubation, sicherer Hämodynamik und gleichzeitig reduzierter Opioid-/Benzodiazepingabe zunehmend Anwendung.[6]