Hyperthyroidism vs. thyrotoxicosis, new developments in the therapy of Gravesʼ disease

Journal für Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel - Austrian Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism(2023)

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摘要
Zusammenfassung Im Rahmen dieses Reviews sollen sowohl die klinische Unterscheidung einer Hyperthyreose von einer Thyreotoxikose anderer Ursache als auch neue Therapien bei Morbus Basedow diskutiert werden. Als Thyreotoxikose wird jegliches Krankheitsbild bezeichnet, das sich durch einen Exzess an Schilddrüsenhormonen auszeichnet. Obwohl die Begriffe Thyreotoxikose und Hyperthyreose in der Klinik oft synonym verwendet werden, sollte der Begriff der Hyperthyreose streng genommen nur für Ursachen einer Thyreotoxikose verwendet werden, die durch exzessive Hormonproduktion in der Schilddrüse entstehen. Die Unterscheidung einer Hyperthyreose von einer Thyreotoxikose anderer Ursache macht im klinischen Alltag insbesondere deshalb Sinn, weil aufgrund der verschiedenen Ätiologie auch unterschiedliche Therapien notwendig sind. Dies ist in vielen Fällen durch eine Bestimmung der TSH-Rezeptor-Antikörper oder eine Schilddrüsenszintigraphie möglich, in besonderen Fällen lässt sich aber auch dadurch kein eindeutiges Ergebnis erzielen bzw. sind diese Untersuchungen manchmal nicht durchführbar (z. B. Szintigraphie bei Schwangeren). Dafür existieren mit der Berechnung der fT3/fT4-Ratio sowie der Messung des Blutflusses in den Schilddrüsenarterien einfache Tools, die die Differenzierung in der Klinik erleichtern können. Da sich die Therapie des Morbus Basedow in den letzten 70 Jahren nicht wesentlich verändert hat und teilweise mit Komplikationen wie Rezidiven oder einer permanenten Hypothyreose vergesellschaftet ist, besteht ein Bedarf nach neuen Behandlungsalternativen. Diesbezüglich sind derzeit Therapien in Evaluierung, die die Funktion der B‑Zellen modulieren und somit eine Reduktion der TSH-Rezeptor-Antikörper bewirken sollen. Zudem sind mehrere Therapieansätze in Entwicklung, welche die Signalkaskade nach Aktivierung des TSH-Rezeptors blockieren sollen.
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