IL-17诱导的p300调控NSCLC细胞迁移、侵袭和MMP2表达的作用

目的:探讨IL-17刺激非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞上调腺病毒E1A相关300 kDa蛋白(ad-enoviral E1A binding protein of 300 kDa,p300)调控其细胞迁移、侵袭及生成基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)的作用.方法:用IL-17刺激NSCLC细胞(H1299)后行划痕和Transwell实验观察细胞迁移和侵袭的变化.然后用Western blot检查p300和MMP2蛋白的表达.同时,将p300过表达质粒(pcDNA3.1/p300)或shp300干扰质粒分别转染H1299细胞(后者再行IL-17刺激),用前述方法测定细胞迁移、侵袭和MMP2的表达.结果:用IL-17刺激H1299细胞后能显著诱导其迁移和侵袭,并上调p300和MMP2的表达.过表达p300可增强细胞的迁移与侵袭,并提高MMP2的生成,但沉默p300基因后由IL-17诱导的细胞迁移和侵袭能力及MMP2的表达均显著降低.结论:IL-17上调的p300能促进H1299细胞的迁移与侵袭以及MMP2基因的表达.