决明子多糖调节IL-6/JAK2/STAT3通路对高糖诱导视网膜神经节细胞损伤的影响

目的 探讨决明子多糖通过调节白介素-6(IL-6)/Janus激酶 2(JAK2)/信号转导与转录激活因子 3(STAT3)通路对高糖诱导的视网膜神经节细胞损伤的影响.方法 将视网膜神经节细胞RGC-5 分为:对照组(正常培养的RGC-5细胞)、高糖组(50 mmol/L葡萄糖处理细胞)、决明子多糖低剂量组(50 mmol/L葡萄糖+15 mg/L决明子多糖)、决明子多糖高剂量组(50 mmol/L葡萄糖+60 mg/L决明子多糖)、激活剂组(50 mmol/L葡萄糖+60 mg/L决明子多糖+0.5 μmol/L JAK2/STAT3 激活剂colivelin)、激活剂对照组(50 mmol/L葡萄糖+0.5 μmol/L JAK2/STAT3 的激活剂colivelin);CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;ELLSA法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷氨酸(Glu)含量;Western blot检测细胞中IL-6、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱氨酸蛋白酶 3(caspase-3)、自噬微管相关蛋白轻链 3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1 的表达.结果 与对照组比较,高糖组RGC-5细胞的OD450 值、SOD活性、PCNA表达降低,细胞凋亡率、MDA水平、Glu含量、IL-6、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、caspase-3、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1表达上升(P＜0.05);与高糖组比较,决明子多糖低剂量组、决明子多糖高剂量组RGC-5 细胞的OD450 值、SOD活性、PCNA表达升高,细胞凋亡率、MDA水平、Glu含量、IL-6、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、caspase-3、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1 表达降低(P＜0.05);加入JAK2/STAT3的激活剂colivelin后,减弱了决明子多糖对RGC-5细胞增殖的促进作用,且细胞凋亡能力、氧化应激和自噬反应增强.结论 决明子多糖可通过抑制IL-6/JAK2/STAT3 通路对高糖诱导的视网膜神经节细胞起到保护作用.