维生素K3诱导人肝癌细胞SMMC-7721损伤中Bcl-2和Bax表达的变化及意义

目的:探讨Bcl-2、Bax在维生素K3(VK3)诱导人肝癌细胞SMMC-7721损伤过程中的变化,为研究VK3诱导肝癌细胞损伤的机制提供参考.方法:体外培养SMMC-7721细胞,取对数生长期细胞分为对照组和不同浓度VK3处理的实验组(20、40和60 μmol·L-1),MTT法检测各组SMMC-7721细胞生存率;紫外分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率;RT-PCR检测Bcl-2及Bax mRNA表达水平;Western blotting检测Bcl-2及Bax蛋白表达水平.结果:与对照组比较,20 μmol·L-1 VK3组细胞存活率、LDH释放率、Bcl-2和Bax mRNA表达量及其蛋白表达量未见明显变化;与对照组比较,40和60 μmol·L-1 VK3组细胞存活率降低(P＜0.05或P＜0.01);LDH释放率增加(P＜0.05或P＜0.01);Bcl-2 mRNA表达率降低(P＜0.05);BaxmRNA表达量率升高(P＜0.05);Bcl-2蛋白表达水平下降(P＜0.05);Bax蛋白表达水平升高(P＜0.05).结论:40 μmol·L-1剂量的VK3能够诱导SMMC-7721细胞损伤,其机制可能与下调Bcl-2和上调Bax蛋白表达有关.