灵芝孢子粉对戊四氮活化海马神经细胞bad,bcl-xl和p53表达的研究

目的本研究探索灵芝孢子粉对癫痫大鼠海马神经细胞抗凋亡的保护作用及其作用机制,阐述癫痫与海马神经细胞凋亡调控基因之间的关系。方法通过制备癫痫模型和RT-PCR检测正常对照组、癫痫模型组和灵芝孢子粉用药组bad、bcl-xl、p53的m RNA表达。结果癫痫模型组和灵芝孢子粉用药组bad的表达较正常对照组均升高;其中癫痫模型组bad的表达水平与对照组比较明显升高（P〈0.01）,灵芝孢子粉用药组bad的表达水平与癫痫模型组比较明显降低（P〈0.05）,差异有统计学意义。癫痫模型组和灵芝孢子粉用药组bcl-xl的表达较正常对照组均降低;其中癫痫模型组bcl-xl的表达水平与正常对照组比较明显降低（P〈0.01）,灵芝孢子粉用药组bcl-2的表达水平与癫痫模型组比较明显升高（P〈0.05）,差异有统计学意义。癫痫模型组和灵芝孢子粉用药组p53的表达较正常对照组均升高;其中癫痫模型组p53的表达水平与对照组比较明显升高（P〈0.01）,灵芝孢子粉用药组p53的表达水平与癫痫模型组比较明显降低（P〈0.05）,差异有统计学意义。结论说明灵芝孢子粉可以通过对线粒体凋亡途径的调节,发挥抗凋亡的神经保护作用。