电针调节脑缺血再灌注大鼠大脑皮层Bcl-2和Bax mRNA的表达

目的：探讨电针是否通过干预Bax／Bcl-2mRNA的表达，来调控缺血再灌注大鼠大脑皮层细胞凋亡，发挥电针对脑神经元保护作用。方法：将清洁级健康雄性SD大鼠19只，按随机数字表随机分成假手术组（n=5）和用于造模动物14只，采用改良Longa线栓大脑中动脉法制作局灶性脑缺血再灌注模型。在成功制作出脑缺血再灌注模型并作神经缺损综合评分为2分以上后随机分为模型组、电针组，每组各7只。取电针组大鼠“百会”及“大椎”穴，采用疏密波刺激30min，电流强度1～3mA，频率20Hz／80Hz，疏、密波交替时间各为1．5s。用实时荧光定量聚合酶链反应（RT—PCR）技术分别检测大鼠大脑皮层组织Bcl-2和BaxmRNA的表达。结果：与假手术组相比，模型组Bcl-2、BaxmRNA表达均显著升高，而Bcl-2／Bax比值显著下降；与模型组相比，电针组BaxmRNA表达降低，Bcl-2mRNA表达虽无统计学差异，但Bcl-2／Bax比值显著上升，形成以Bcl-2占优势的Bcl-2／Bax二聚体。结论：电针可以通过调控内源性凋亡途径，抑制Bax的促凋亡作用，降低缺血再灌注区的细胞凋亡，促进细胞的存活，这可能是电针拮抗局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡，保护脑神经元的分子生物学机制之一。