Роль биологически активных молекул в развитии сократительной деятельности матки

Актуальность. Сокращение и расслабление миометрия требует синхронности клеточного взаимодействия. В настоящее время установлено, что координация сократительной деятельности миометрия осуществляется проводящей системой, построенной из щелевых контактов с межклеточными каналами. Клинические работы, посвященные изучению содержания ингибирующих (NO-синтаза) и активирующих (протеин межклеточных контактов коннексин-43) факторов сократительной деятельности матки в миометрии при беременности и в родах, в литературе отсутствуют. Цель — изучить экспрессию NO-синтазы, молекул адгезии CD51, CD61 и протеина межклеточных контактов коннексина-43 в миометрии у женщин при беременности и в родах и на основании этого оценить роль ингибирующих и активирующих факторов в развитии сократительной деятельности матки. Материал и методы исследования. Для оценки роли ингибирующих и активирующих факторов сократительной деятельности матки проводили иммуногистохимическое исследование биоптатов миометрия из области нижнего сегмента матки, полученных во время кесарева сечения: у 8 женщин при доношенном сроке физиологической беременности, у 8 рожениц в активную фазу неосложненных родов и у 8 со слабостью родовой деятельности. В качестве маркеров клеточной адгезии использованы белки-интегрины CD51, CD61. Локализацию и количество межклеточных контактов оценивали по экспрессии коннексина-43, интенсивность окислительных процессов — по активности NO-синтазы. Результаты. В миометрии в активную фазу физиологических родов происходит трехкратное повышение экспрессии активирующих (адгезивные молекулы CD51, CD61, белок межклеточных контактов коннексин-43) и пятикратное снижение ингибирующего (NO-синтаза) факторов сократительной деятельности матки по сравнению с таковым при доношенном сроке физиологической беременности. Выводы. В патогенезе слабости родовой деятельности и резистентности к родостимулирующей терапии важную роль играет снижение содержания в миометрии молекул адгезии CD51, CD61, коннексина-43 и увеличение экспрессии NO-синтазы.