tRF-011690对阿霉素诱导的足细胞自噬的影响

目的:探究tRNA衍生片段-011690(tRNA-derived fragment-011690,tRF-011690)在阿霉素(adriamycin,ADR)诱导的足细胞自噬中的作用及机制.方法:用ADR(1 μg/mL)和tRF-011690 mimic干预足细胞,分为Control组、ADR组、ADR+tRF-011690 mimic组和ADR+tRF-011690 NC组;RT-qPCR法检测各组tRF-011690、LC3和p62的mRNA表达水平;Western blot法测定各组LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白的表达量.用ADR(1 μg/mL)和雷帕霉素(Rapamycin)200 ng/mL干预足细胞,分为Control组、ADR组、ADR+Rapamycin组和Rapamycin组;RT-qPCR法检测各组tRF-011690表达水平,Western blot检测各组p-mTOR、LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白相对表达量.结果:同Control组相比,ADR组足细胞中tRF-011690表达水平下降,LC3和p62 mRNA表达水平升高,LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白表达量显著增加(P<0.05);同ADR+tRF-011690 NC组相比,ADR+tRF-011690 mimic组tRF-011690表达水平显著上升(P<0.05),LC3和p62 mRNA表达量显著降低,LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白表达量显著降低(P<0.05).同Control组相比,ADR组p-mTOR、LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白表达量均增加(P<0.05);同ADR组相比,ADR+Rapamycin组p-mTOR、LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白表达量均降低,tRF-011690表达显著上升(P<0.05).结论:tRF-011690可能作为mTOR通路的下游效应分子抑制ADR诱导的足细胞自噬.