LncRNA CDKN2BAS通过调控miR-627-3p影响肺癌细胞增殖、凋亡和放射敏感性的机制

目的 探讨LncRNA CDKN2BAS对肺癌细胞NCI-H1299 增殖、凋亡和放射敏感性的影响及其分子机制.方法 选取 42 例肺癌组织及相应癌旁组织;体外培养人正常肺支气管上皮细胞和肺癌细胞系;将NCI-H1299 细胞分为NC组、si-NC组、si-LncRNA CDKN2BAS组、miR-NC组、miR-627-3p组、si-LncRNA CDKN2BAS+anti-miR-NC组、si-LncRNA CDKN2BAS+ anti-miR-627-3p组;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LncRNA CDKN2BAS、miR-627-3p mRNA相对表达水平;噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;克隆形成实验检测放射敏感性;Western印迹检测相关蛋白的表达;双荧光素酶报告实验检测 LncRNA CDKN2BAS 和 miR-627-3p 的靶向关系.结果 与癌旁组织比较,肺癌组织中 LncRNA CD-KN2BAS mRNA表达明显升高,miR-627-3p mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与BEAS-2B细胞比较,肺癌细胞NCI-H1299、NCI-H2170、PNCI-H1975 中LncRNA CDKN2BAS表达明显升高,miR-627-3p 表达明显降低(P<0.05);低表达 LncRNA CD-KN2BAS或高表达miR-627-3p明显抑制NCI-H1299 细胞增殖能力,明显促进了细胞凋亡和放射敏感性(P<0.05).LncRNA CDKN2BAS靶向调控miR-627-3p表达(P<0.05),且下调miR-627-3p表达明显逆转低表达LncRNA CDKN2BAS对NCI-H1299细胞增殖、凋亡和放射敏感性的影响.结论 LncRNA CDKN2BAS通过靶向miR-627-3p调控NCI-H1299 细胞的增殖、凋亡和放射敏感性.