Impacto del cateterismo derecho de ejercicio en el diagnóstico diferencial de la enfermedad tromboembólica pulmonar crónica

Introdución y objetivos: La enfermedad tromboembólica crónica se define como la trombosis crónica de la vasculatura pulmonar y disnea, sin hipertensión pulmonar (HP) en reposo tras una embolia de pulmón. El estudio evaluó la hemodinámica al esfuerzo en estos pacientes y su relación con la ergoespirometría. Métodos: Se incluyó a pacientes sintomáticos con trombosis pulmonar crónica tras una embolia de pulmón. Se excluyó a los pacientes con cardiopatía izquierda o HP significativa en reposo (presión arterial pulmonar media [PAPm] > 25 mmHg, resistencia vascular pulmonar > 3 UW y presión capilar pulmonar [PCP] > 15 mmHg). Se realizó una ergoespirometría y un cateterismo derecho de ejercicio. La HP precapilar al ejercicio se definió como las pendientes PAPm/gasto cardiaco > 3 y PCP/gasto cardiaco < 2 mmHg/l/min. Se comparó la respuesta hemodinámica y ergoespirométrica entre pacientes con y sin HP precapilar al ejercicio. Resultados: Se estudió a 36 pacientes, y se excluyó a 4 por calidad subóptima. Presentaron una elevación patológica de la PCP 3 pacientes. De los 29 restantes (edad, 49,4 ± 13,7 años; el 34,5% mujeres), en 13 se halló HP precapilar al ejercicio. La PAPm basal fue mayor en aquellos con HP al ejercicio (23,3 ± 5,4 frente a 19,0 ± 3,8 mmHg; p = 0,012), con similar gasto cardiaco. Aquellos con HP al ejercicio exhibieron valores reducidos de la presión de CO2 exahalada en el umbral anaeróbico (32,8 ± 3,0 frente a 36,2 ± 3,3 mmHg; p = 0,021) y mayor pendiente Ve/VCO2 (34,2 ± 4,8 frente a 30,7 ± 5,0; p = 0,049). Conclusiones: La HP precapilar al ejercicio se asocia con limitación funcional e ineficiencia ventilatoria en un subgrupo de pacientes con trombosis arterial pulmonar crónica y disnea persistente. Introduction and objectives: Chronic thromboembolic disease refers to the presence of chronic thrombotic pulmonary vascular thrombosis without pulmonary hypertension (PH) at rest but with exercise limitation after pulmonary embolism (PE). Our aim was to evaluate the hemodynamic response to exercise in these patients and its correlation with the values reached in cardiopulmonary exercise testing. Methods: We included symptomatic patients with persistent pulmonary thrombosis after PE. We excluded patients with left heart disease or significant PH (mean pulmonary arterial pressure [mPAP] > 25 mmHg, pulmonary vascular resistance > 3 WU, and pulmonary capillary wedge pressure [PCWP] > 15 mmHg). Cardiopulmonary exercise testing and exercise right heart catheterization were performed. Exercise-induced precapillary PH was defined as mPAP/CO slope > 3 and PCWP/CO slope < 2 mmHg/l/min. The hemodynamic response and the values obtained in cardiopulmonary exercise testing were compared between patients with and without exercise-induced precapillary PH. Results: We studied 36 patients; 4 were excluded due to incomplete hemodynamic data. Out of the 32 patients analyzed; 3 developed a pathological increase in PCWP. Among the remaining 29 patients (mean age, 49.4 ± 13.7 years, 34.5% women), 13 showed exercise-induced PH. Resting mPAP was higher in those who developed exercise-induced PH (23.3 ± 5.4 vs 19.0 ± 3.8 mmHg; P = .012), although CO was similar in the 2 groups. Patients with exercise-induced PH exhibited data of ventilatory inefficiency with reduced values of end-tidal CO2 pressure at the anaerobic threshold (32.8 ± 3.0 vs 36.2 ± 3.3 mmHg; P = .021) and a higher Ve/VCO2 slope (34.2 ± 4.8 vs 30.7 ± 5.0; P = .049). Conclusions: Exercise limitation and ventilatory inefficiency could be attributable to exercise-induced precapillary PH in a subgroup of patients with persistent pulmonary thrombosis and dyspnea.