lncRNA Miat通过miR-182/Nogo-A调控氧化应激所致心肌细胞凋亡的机制

目的 探究lncRNA Miat/miR-182/Nogo-A轴在心肌细胞因氧化应激发生凋亡或损伤过程中的调控机制.方法 运用H2O2处理模拟心肌细胞氧化应激损伤,CCK-8实验检测细胞活力;si-Miat与miR-182共转染、miR-182 mimic与上调Nogo-A共转染;qRT-PCR 检测 Miat、miR-182、Nogo-A mRNA 的表达;Western blot 检测 Bax、Caspase-3、BCL-2、Nogo-A 的表达;Hoechst 凋亡染色检测凋亡率;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182可能存在靶向结合关系,生物信息网站Targescan预测miR-182 与Nogo-A之间的结合关系.结果 lncRNA Miat在H2O2处理后表达升高;抑制lncRNA Miat可减轻H2O2处理导致的细胞凋亡;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182存在靶向结合位点;下调lncRNA Miat可以减轻下调miR-182在氧化应激过程中对心肌细胞凋亡的抑制作用;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182存在靶向结合位点;上调miR-182可使Nogo-A表达下降进而抑制氧化应激导致的心肌细胞凋亡;上调miR-182可以减轻上调Nogo-A在氧化应激过程中对心肌细胞凋亡的促进作用.结论 lncRNA Miat可以通过miR-182/Nogo-A轴促进心肌细胞氧化应激所致的凋亡.Miat可作为氧化应激过程中心肌细胞凋亡或损伤的标志物.