糖肾方通过诱导自噬缓解非酒精性脂肪性肝病细胞模型脂质沉积

目的:探讨中药复方糖肾方(TSF)调控非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型自噬改善脂质沉积的潜在机制.方法:棕榈酸(PA)诱导肝脏细胞HepG2发生脂质沉积,构建NAFLD细胞模型.使用BODIPY染色观察细胞脂质沉积的程度,免疫印迹法(Western blot)检测自噬标记物LC3B-I/Ⅱ、自噬底物p62、沉默信息调节因子(SIRT1)、腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)以及自噬上游关键分子mTOR等信号通路蛋白的表达水平.结果:BODIPY染色结果显示,0.3mM PA可成功诱导NAFLD模型;与模型组相比,糖肾方显著降低肝细胞内脂质沉积,Western blot结果显示糖肾方显著上调自噬蛋白LC3B Ⅱ、SIRT1、p-AMPK的表达水平(P＜0.05,P＜0.01),显著降低p-mTOR和p62蛋白的表达水平(P＜0.05,P＜0.01).结论:糖肾方可有效防治PA诱导的NAFLD细胞模型脂质沉积,其作用机制可能与促进细胞自噬和调控SIRT1/AMPK信号通路有关.