穴位埋线对心肌梗死大鼠巨噬细胞MerTK胞葬作用的影响

目的 观察"内关"和"心俞"穴位埋线对心肌梗死大鼠巨噬细胞Mer受体酪氨酸激酶(MerTK)相关表达影响,探讨"内关"和"心俞"穴位埋线对心肌梗死大鼠心肌肥大其可能的机制作用.方法 雄性大鼠(SD)采用左冠状动脉前降结扎法构建心肌梗死模型,按照随机数字法分为伪手术组、模型组、"内关"和"心俞"穴位埋线组、培哚普利组,每组 5 只,其中伪手术组只开胸撕开心包膜.术后第 2 天开始干预治疗,以第 7、28 天为观测点.苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-6、TNF-α、IL-1β浓度水平,蛋白质印迹(Western blotting)检测心肌组织MerTK、p-Mertk蛋白表达.结果 (1)与伪手术组大鼠相比较,模型建构后 7、28 d,模型组大鼠HE染色心肌细胞形态异常、错乱排列,游离细胞核增多,见明显的细胞间质且心肌细胞横截面积增大(P＜0.05),血清IL-6、TNF-α、IL-1β浓度呈明显上升趋势,MerTK蛋白表达降低(P＜0.05),p-MerTK蛋白表达升高(P＜0.05).(2)与模型组大鼠相比较,治疗后 7、28 d,两治疗组大鼠HE染色心肌细胞形态和大小相对规则,排列相较平行有序,心肌细胞核游离及肥大的情况均有不同程度改善且心肌细胞横截面积均不同程度降低(P＜0.05),IL-6、TNF-α、IL-1β浓度均下降(P＜0.05),MerTK蛋白表达均不同程度升高(P＜0.05),p-MerTK蛋白表达不同程度降低.结论 "内关"和"心俞"埋线能够改善心肌梗死大鼠心肌肥大的程度,其机制可能与维持心肌组织中巨噬细胞表面受体MerTK的表达、降低血清炎症细胞因子含量相关.