痹肿消汤拆方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜ERK1/2、ERK5表达及其转导通路的影响

目的：检测痹肿消汤按湿、热、毒、瘀拆方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）、细胞外信号调节激酶5（ERK5）表达的影响,从湿、热、毒、瘀探讨类风湿性关节炎（RA）的作用机制。方法：采用皮下注射牛Ⅱ型胶原蛋白与完全弗氏佐剂诱导SD大鼠胶原诱导性关节炎（CIA）模型,并设立正常组。采用免疫印迹法（Western blot）同步检测正常组、模型组、痹肿消汤组、清热解毒组（拆方Ⅰ组）、祛湿组（拆方Ⅱ组）、活血组（拆方Ⅲ组）大鼠在不同时间点滑膜ERK1/2、ERK5的磷酸化水平,运用灰度扫描软件对结果进行半定量分析。结果：造模14d后,模型组滑膜ERK1/2、ERK5表达高于正常组（P〈0.05）。随着免疫时间延长,模型组ERK1/2、ERK5表达于21、28d呈递增趋势（P〈0.05）,28d达到最高。4用药组治疗后,ERK1/2、ERK5的磷酸化表达水平均低于同期模型组（P〈0.05）。在21、28d水平,表达呈递减趋势（P〈0.05）。痹肿消汤组的ERK1/2、ERK5各时间点的表达水平比拆方3组更低,拆方Ⅱ组的ERK1/2表达的下降幅度比拆方I组、拆方Ⅲ组更明显（P〈0.05）。而拆方I组的ERK5表达的下降幅度比拆方Ⅱ组、拆方Ⅲ组更显著（P〈0.05）。结论：拆方各组可有效地抑制ERK1/2、ERK5转导通路的活化,达到阻抑关节滑膜增殖、骨质侵蚀的作用。但清热解毒、祛湿通络、活血祛瘀各治法对上述通路调节作用优势有不同。