麦冬多糖通过Nrf2/HO-1信号通路对肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织的保护作用

目的:探讨麦冬多糖(OP)对肺缺血再灌注损伤(LIRI)大鼠肺组织的保护作用.方法:60 只SD雄性大鼠随机分为假手术组,LIRI组,OP低、中、高剂量组,OP高剂量+核因子E2 相关因子 2(Nrf2)抑制剂ML385 组(OM组),每组10 只.OP低、中、高剂量组造模前分别给予50、100、200 mg/kg OP连续灌胃14 d,假手术组和LIRI组给予等体积生理盐水灌胃,OM组在高剂量OP处理基础上,于造模前1h腹腔注射30 mg/kg ML385.除假手术组外其余各组采用夹闭左肺门法建立大鼠LIRI模型.缺血再灌注 120 min后处死大鼠,计算各组大鼠肺组织湿/干质量比,检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测肺组织中白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)水平,实时荧光定量PCR法检测Nrf2、HO-1 mRNA的表达.结果:与假手术组相比,LIRI组大鼠肺组织湿/干质量比升高(P<0.05);血浆中SOD活性降低、MDA含量升高(P<0.05);肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05);肺组织Nrf2、HO-1 蛋白和mRNA的表达升高(P<0.05).OP可逆转LIRI大鼠以上指标的变化,且有一定的剂量依赖性(P<0.05).与OP高剂量组相比,OM组大鼠肺组织湿/干质量比升高(P<0.05);血浆中SOD活性降低、MDA含量升高(P<0.05);肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05);肺组织Nrf2、HO-1 蛋白和mRNA的表达降低(P<0.05).结论:OP对LIRI大鼠肺组织有一定的保护作用,该作用可能与激活Nrf2/HO-1 信号通路有关.