右美托咪定诱导心肌细胞代偿性肥大发挥心肌保护作用实验研究

目的:探讨右美托咪定(DEX)诱导心肌细胞代偿性肥大从而发挥心肌保护作用.方法:新生乳鼠(1～3 d)心脏提取分离培养,建立离体心肌细胞群.实验分组:正常心肌细胞对照组(C组)、DEX组(D组).荧光显微镜观察两组心肌细胞的形态变化,Western blot检测两组心肌细胞肥大指标的差异表达,CCK8检测细胞活性.血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导心肌细胞肥大,建立离体心肌肥厚模型(A组),药物孵育24 h后停药24 h,Western blot检测三组细胞心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链基因(β-MHC)蛋白的表达水平.结果:与C组对比,D组心肌细胞形态增大;心肌肥大相关指标ANP、BNP和β-MHC蛋白水平表达增加,差异有统计学意义(均P＜0.05);CCK8检测细胞活性增高,差异有统计学意义(P＜0.05);D组停药后ANP、BNP和β-MHC蛋白表达明显恢复,接近C组.而A组停药后ANP、BNP和β-MHC蛋白表达并未恢复正常.结论:右美托咪定可能是通过诱导大鼠心肌细胞可逆代偿性肥大来保护心肌细胞的功能.