TET3促进肾透明细胞癌细胞增殖

目的:分析甲基胞嘧啶加双氧酶3（TET3）在肾透明细胞癌中的表达变化，验证TET3在肾透明细胞癌中的作用并探讨其机制。方法:利用Fire Browse数据库分析TET3在肾透明细胞癌和正常癌旁组织中的表达差异，利用TCGA数据库分析TET3在肾透明细胞癌中的表达，人肾腺癌细胞（ACHN）细胞稳定转染shRNA-NC、shRNA-TET3，CCK8检测转染细胞24、48、72 h的增殖，克隆形成实验计数转染细胞克隆个数，Transwell共培养迁移实验检测转染细胞的迁移情况，Western blot检测蛋白TET3、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）、p-P38、P38、p-ERK和ERK的表达。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，多重比较采用Dunnett's-t检验。结果:数据库分析发现TET3在肾透明细胞癌中高表达。与转染shRNA-NC相比，转染shRNA-TET3后ACHN细胞吸光度值在24 h（0.2501±0.0065比0.2500±0.0073）和48 h（0.3964±0.01402比0.3711±0.011）时差异无统计学意义（P > 0.05），在72 h时吸光度值（0.4303±0.0287比0.3641±0.0230）降低，差异有统计学意义（P < 0.05）。与转染shRNA-NC相比，转染shRNA-TET3后克隆形成个数[（60.00±6.00）个比（37.00±9.00）个]减少，差异有统计学意义（P < 0.01）。与转染shRNA-NC相比，转染shRNA-TET3后迁移细胞个数[（49.00±4.00）个比（50.00±3.00）个]差异无统计学意义（P > 0.05）。与转染shRNA-NC相比，转染shRNA-TET3后PARP、ERK、P38蛋白表达差异无统计学意义，p-ERK、p-P38蛋白表达降低。结论:TET3在肾透明细胞癌中高表达，敲低TET3可以抑制p-ERK、p-P38蛋白表达从而抑制肿瘤细胞增殖，为TET3成为肾透明细胞癌诊断标志物提供了线索和依据。