miR-499a-5p靶向抑制活性蛋白C对心肌细胞氧化应激的调控作用

目的 探讨微小RNA-499a-5p(miR-499a-5p)靶向抑制活性蛋白C(APC)对心肌细胞氧化应激的调控作用.方法 构建心肌细胞缺氧/复氧模型,对心肌细胞进行转染miR-499a-5p模拟物及miR-499a-5p阴性对照,按照实验设计,将转染的心肌细胞分为对照组、上调组及下调组.测定miR-499a-5p、氧化应激指标、APC、转化生长因子β-1(TGF-β1)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、表达水平及细胞增殖、凋亡能力.结果 与对照组比较,上调组miRmiR-499a-5p表达量较高,下调组miRmiR-499a-5p表达量较低(P＜0.05);与对照组比较,上调组细胞增殖率降低、凋亡率升高,下调组细胞增殖率升高、凋亡率降低(P＜0.05);与对照组比较,下调组 SOD、LDH、APC、TGF-β1、GSK-3β、β-catenin、Bcl-2 含量降低,MDA、NO、Bax 含量升高,上调组 SOD、LDH、APC、TGF-β1、GSK-3β、β-catenin、Bcl-2 含量升高,MDA、NO、Bax 含量降低(P＜0.05);与上调组比较,下调组 miR-499a-5p、SOD、LDH、APC、TGF-β1、GSK-3β、β-catenin、Bcl-2 表达水平及 24、48、72 小时细胞凋亡率降低(P＜0.01),24、48、72小时细胞增殖率(P＜0.01)及MDA、NO、Bax表达水平升高(P＜0.05).结论 miR-499a-5p可靶向调控心肌细胞氧化应激损伤,其机制可能与抑制APC相关,可作为心肌细胞氧化应激损伤治疗的新靶点.