高糖环境下BCA-1通过血管平滑肌细胞对间充质干细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨高糖环境下,B淋巴细胞化学引诱物-1(BCA-1)处理的主动脉平滑肌细胞(ASMC)对间充质干细胞(MSC)增殖和凋亡的影响,并分析其作用机制.方法 含30 mmol/L葡萄糖培养基为细胞高糖模型.正常环境培养的小鼠主动脉平滑肌细胞(mASMC)为正常对照组;细胞高糖环境下,mASMC分为高糖对照组,高糖BCA-1组和高糖PI3K抑制剂组.收集各组mASMC条件培养基(CM)培养小鼠骨髓间充质干细胞(mBMSC).mBMSC分为正常对照组,高糖对照组,高糖CM组、高糖BCA-1CM组和高糖PI3K抑制剂CM组.CCK-8、流式细胞术和Western blot分别检测各组mBMSC增殖吸光度值(A值)、凋亡率和Caspase-8蛋白表达;ELISA检测各组mASMC的Akt、p-Akt蛋白含量.结果 与其他组相比,高糖BCA-1CM组mBMSC增殖A值为(1.31±0.15),A值显著增高,差异有统计学意义(P<0.01).相对于其他各组,高糖BCA-1CM组细胞凋亡率为26.78％,Caspase-8蛋白相对表达量为(0.42±0.04),数据均有明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);高糖PI3K抑制剂CM组mBMSC的各项检测指标呈相反变化.相对于高糖对照组,高糖BCA-1组mASMC的Akt、p-Akt蛋白含量分别为(11.85±0.18)μg/mL和(7.69±0.13)μg/mL,数据相比显著高表达,差异有统计学意义(P<0.01);与高糖BCA-1组相比,高糖PI3K抑制剂组mASMC的Akt、p-Akt蛋白含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论 高糖环境下,BCA-1激活mASMC内PI3K-Akt信号通路,上调mBMSC增殖,抑制mBMSC凋亡.