法舒地尔对脑出血大鼠神经功能的影响

目的 探讨法舒地尔对脑出血大鼠神经功能的保护作用及机制.方法 将60只SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、低剂量法舒地尔组(低剂量组)和高剂量法舒地尔组(高剂量组);每组15只.通过注射自体脑内动脉血制作脑出血模型,假手术组只暴露硬脑膜,不注射动脉血.低剂量组腹腔注射1 mg/(kg·d)法舒地尔,高剂剂量组腹腔注射10 mg/(kg·d)法舒地尔.模型组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水.药物干预4周后,使用y-迷宫法评价大鼠学习记忆功能,记录大鼠错误反应次数;使用Longa法评价大鼠神经功能.干湿重法测定脑组织含水量,使用硝酸溶解法测定Na+、K+含量,TUNEL染色分析神经细胞凋亡率,免疫印迹法分析凋亡相关蛋白表达(Bax、Bcl-2和Caspase-3).结果 相比假手术组,模型组大鼠逃离错误次数、Longa神经功能评分、脑组织含水量、脑组织Na+离子水平、神经细胞凋亡率、Caspase-3和Bax蛋白表达水平显著升高(P＜0.01),脑组织K+离子水平、Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).相比模型组,法舒地尔模型逆转大鼠脑出血后上述变化(P＜0.01),而且高剂量法舒地尔明显优于低剂量法舒地尔(P＜0.01).结论 大鼠脑出血后,法舒地尔可以调节神经细胞Na+、K+离子平衡并减少脑组织水肿、抑制神经细胞凋亡,保护大鼠神经功能.