阿尔茨海默病中β-淀粉样蛋白异常沉积机制的研究进展

近年研究发现，AD中神经元受损事件要先于β-淀粉样蛋白(Aβ)的异常沉积，Aβ斑块可能并不是AD发病的直接病因，而只是AD发病后的病理表现，但是Aβ异常沉积与AD联系紧密，因此探讨AD中Aβ的异常沉积机制对于AD的早期诊治仍具有重要意义。Aβ的异常沉积已被证实与自噬功能障碍、细胞焦亡、铁死亡和脑膜淋巴管(Mlvs)回流障碍密切相关，故本文现围绕上述病理过程对AD发生中Aβ斑块异常沉积的作用综述如下，以期寻找新的AD干预靶点。