丹参及其活性成分治疗血管性痴呆作用机制的研究进展

丹参其活性成分包括丹参酮ⅡA、丹参酸B、丹参素、隐丹参酮等.其中丹参酮ⅡA可通过抑制内质网应激抑制神经细胞凋亡,通过调节Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/髓系分化初级反应蛋白88(myeloid differentiation primary response protein 88,MyD88)依赖性信号通路,下调β位淀粉样蛋白前体蛋白切割酶 1(βamyloid precursor protein cleaving enzyme 1,BACE1)表达,调控核因子κB及其抑制蛋白的活性,减轻神经炎症反应,降低神经细胞炎性损伤;改善胆碱能功能对神经系统发挥保护作用;通过上调磷酸化—细胞外调节蛋白激酶(phosphorylation-extracellular regulated protein kinase,p-ERK)/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)、蛋白激酶C受体1(protein kinase C receptor 1,RACK1)和抑制自噬来减轻神经元损伤.丹参酸B上调胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路、调节信号转导及转录激活蛋白 3(transcription activating protein 3,STAT3)/促血管生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)信号通路,抑制神经细胞凋亡,通过激活低密度脂蛋白受体相关蛋白6(low density lipoprotein receptor-associated protein 6,LRP6)/Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路减轻神经元氧化应激损伤,还能通过抑制氧化应激反应促使突触蛋白恢复,以改善神经功能和认知功能.丹参素调节磷脂酰肌醇 3 激酶/Akt信号通路,抑制神经元凋亡,发挥神经保护作用.隐丹参酮可通过抑制脑血管内皮细胞中的β淀粉样蛋白聚集发挥抗血管性痴呆的作用.现将近年来丹参活性成分用于血管性痴呆的研究报道进行综述总结,为丹参的临床运用及血管性痴呆的治疗提供理论依据.