丙泊酚调控miR-21-3p对缺氧/复氧所诱导心肌细胞损伤的影响

目的 探讨丙泊酚对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及其可能作用机制.方法 以H/R诱导的大鼠心肌细胞H9C2 建立心肌缺血再灌注损伤模型,不同剂量的丙泊酚处理H9C2 细胞;采用CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;采用qRT-PCR法检测miR-21-3p的表达量;ELISA法检测白细胞介素 6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平;anti-miR-NC、anti-miR-21-3p分别转染至H9C2 细胞后进行H/R处理,miR-NC、miR-21-3p mimics分别转染至H9C2 细胞后用 50 μmol/L丙泊酚处理 24 h,然后进行H/R处理,采用上述方法分别检测细胞增殖、凋亡及炎性细胞因子表达水平;Western blot测定B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达量.结果 丙泊酚处理后,H/R诱导的H9C2 细胞增殖抑制率、TNF-α、细胞凋亡率、IL-1β、Bax蛋白水平、IL-6、miR-21-3p表达量下降(P＜0.05),Bcl-2 蛋白水平上升(P＜0.05),且呈剂量依赖性;转染anti-miR-21-3p可降低细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、Bax蛋白水平、IL-6、TNF-α、IL-1β水平(P＜0.05),Bcl-2蛋白水平升高(P＜0.05);转染miR-21-3p mimics可减弱丙泊酚对H/R诱导的H9C2 细胞增殖、凋亡及炎性因子表达水平的作用.结论 丙泊酚可通过抑制miR-21-3p表达而促进细胞增殖及抑制细胞凋亡、炎性反应从而减轻H/R诱导的心肌细胞损伤.