miR-526b-3p调控ERK1/2通路对阿霉素所致大鼠心脏损害的干预作用

目的 探究miR-526b-3p调控细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2 通路对阿霉素(ADM)所致大鼠心脏损害干预作用.方法 选取 40 只健康雌雄各半SPF级Wistar大鼠为研究对象,空白组 10 只,建立心脏损害模型,分为模型组、miR-526b-3p上调组、miR-526b-3p下调组,各10 只.用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)实验检测miR-526b-3p表达水平,检测各组心功能各指标水平,采用碱性二甲基亚砜-鲁米诺化学发光法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用酶联免疫双抗体夹心法检测心肌磷酸肌酸激酶(CPK)活性,采用Western印迹检测左心室组织ERK1/2、p-ERK1/2 蛋白的相对表达量.结果与模型组相比,miR-526b-3p上调组miR-526b-3p表达水平、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)、心搏出量(SV)、左心室射血分数(LVEF)水平、SOD活性、CPK活性、心肌组织ERK1/2、p-ERK1/2 通路蛋白表达量均较高,miR-526b-3p下调组上述指标均较低;与miR-526b-3p下调组相比,miR-526b-3p上调组上述指标均较高,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 miR-526b-3p高表达时ADM对心肌微小血管和心脏功能的损害作用加重,miR-526b-3p低表达时则能减弱上述损害作用,表明miR-526b-3p参与ADM引起心脏功能的损伤作用.