基于NF-κB信号通路探讨清眩降压汤抑制脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应机制

目的 基于NF-κB信号通路探讨清眩降压汤(QXJYD)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞BV-2炎症反应的抑制作用及其机制.方法 取对数生长期BV-2细胞,分为对照组,模型组,低、中、高剂量组.对照组用空白培养液培养,模型组用含有1μg/mL LPS的培养液刺激12 h,低、中、高剂量组分别在加入31.25、62.5、125μg/mL QXJYD干预12 h后再用含1μg/mL LPS的培养液刺激12 h.采用CCK8法检测细胞活力;Bio-plex悬液芯片系统检测细胞上清液中TNF-α 和IL-6含量;Western blot检测细胞中p-NF-κB p65和NF-κB p65蛋白表达,计算p-NF-κB p65/NF-κB p65比值.结果 各组细胞活力比较差异无统计学意义(P>0.05).与对照组比较,模型组TNF-α及IL-6含量显著上升(P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量组TNF-α及IL-6含量显著降低(P<0.05),且中、高剂量组比低剂量组降低更为显著(P<0.05);与对照组比较,模型组p-NF-κB p65 NF-κB p65比值显著升高;与模型组比较,低、中、高剂量组p-NF-κB p65/NF-κB p65比值均显著下降.结论 QXJYD可显著抑制LPS诱导的小鼠小胶质细胞BV-2的炎症反应,其作用机制可能与抑制NF-κB通路的活化有关.