1,25-二羟维生素D3通过NF-κB通路改善骨关节炎软骨细胞模型的炎症反应及细胞凋亡

目的 研究1,25-二羟维生素D3通过核因子-κB(NF-κB)通路改善骨关节炎软骨细胞模型炎症反应及细胞凋亡的作用及机制.方法 培养关节软骨细胞株ATDC5并随机分为用不含药物培养基处理的对照组,用含有10 ng/mL白细胞介素(IL)-1β培养基处理的模型组,用含有10 nmol/L 1,25-二羟维生素D3及10 ng/mL IL-1β的培养基处理的VitD3组,用含有10 nmol/L 1,25-二羟维生素D3、100 ng/mL脂多糖(LPS)及10 ng/mL IL-1β培养基处理的VitD3+LPS组.处理12 h后检测细胞中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)p-p65、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病基因(Bcl-2)、Cleaved caspase-3的表达水平,细胞增殖A490水平及凋亡率,培养基中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-17的含量.结果 与对照组比较,模型组的细胞增殖A490水平及细胞中Bcl-2的表达水平明显降低,细胞凋亡率、细胞中TLR4、NF-κB p-p65、Bax、Cleaved caspase-3的表达水平、培养基中TNF-α、IL-6、IL-17的含量均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,VitD3组的细胞增殖A490水平及细胞中Bcl-2的表达水平明显增加,细胞凋亡率、细胞中TLR4、NF-κB p-p65、Bax、Cleaved caspase-3的表达水平、培养基中TNF-α、IL-6、IL-17的含量均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与VitD3组比较,VitD3+LPS组的细胞增殖A490水平及细胞中Bcl-2的表达水平明显降低,细胞凋亡率、细胞中TLR4、NF-κB p-p65、Bax、Cleaved caspase-3的表达水平、培养基中TNF-α、IL-6、IL-17的含量均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 1,25-二羟维生素D3通过抑制NF-κB通路改善骨关节炎软骨细胞模型的炎症反应及细胞凋亡.