右美托咪定对布比卡因致心脏毒性的影响

目的 探讨右美托咪定(Dexmedetomidine)对布比卡因所致心脏毒性的影响.方法 培养人冠状动脉内皮细胞,分为对照组(细胞不做任何处理);右美托咪定组(200μg/L右美托咪定作用2h);布比卡因组(1000μM布比卡因作用2h);右美托咪定+布比卡因组(右美托咪定和布比卡因作用2h);右美托咪定+布比卡因+PI3K抑制剂组[右美托咪定、PI3K抑制剂LY294002(20μM)及布比卡因作用2h].造模结束后,收集细胞及培养基.Transwell检测细胞对布比卡因的通透性.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性;蛋白质印迹法(WB)检测Z01、PI3K、p-Akt/Akt、p-PTEN/PTEN等蛋白.结果 右美托咪定降低内皮细胞对布比卡因的通透性(P=0.002),增加ZO-1蛋白的表达量(P<0.001),但加入PI3K抑制剂后上述作用消失.右美托咪定增加PI3K及Akt蛋白的表达(P<0.001).结论 右美托咪定通过PI3K/Akt通路调节ZO-1蛋白降低心脏血管通透性,最终增强心脏对布比卡因毒性的耐受性.