基于IL-33/ST2L通路研究黄芩苷对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用

目的:探讨黄芩苷对缺血性脑卒中大鼠的神经功能及IL-33/白介素1受体样1(ST2L)信号通路的影响.方法:将90只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[0.4 mg/(kg·d)]、黄芩苷低、中、高剂量组[50、100、150 mg/(kg·d)],改良Longa线栓法构建缺血性脑卒中大鼠模型.建模24 h后,Longa评分对所有大鼠神经功能损伤进行评分;ELISA法检测大鼠血清IL-6、TNF-α水平;2,3,5-三苯基氯化四唑(TTC)染色测定大鼠脑梗死面积;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织病理学变化;免疫组化法检测大鼠脑组织小胶质细胞数目;Western blot检测大鼠脑组织中IL-33/ST2L通路蛋白表达.结果:假手术组大鼠脑组织海马区未发生水肿,组织排列层次分明,神经元细胞结构正常;模型组大鼠海马区出现严重水肿,神经元紊乱,细胞核固缩、坏死,神经元细胞大量死亡;尼莫地平组、黄芩苷低、中、高剂量组大鼠水肿程度减轻,神经元细胞、变性、死亡数量减少,随着黄芩苷剂量增加,水肿程度逐渐变轻,神经元细胞死亡数量逐渐减少.与假手术组相比,模型组大鼠Longa评分、脑梗死面积、血清IL-6、TNF-α水平、小胶质细胞数目、蛋白IL-33、ST2L表达显著升高(P＜0.05);与模型组相比,尼莫地平组、黄芩苷低、中、高剂量组大鼠Longa评分、脑梗死面积、血清IL-6、TNF-α水平、小胶质细胞数目、蛋白IL-33、ST2L表达显著降低,且呈剂量依赖性(P＜0.05).结论:黄芩苷对缺血性脑卒中大鼠具有神经保护作用,可能与IL-33/ST2L通路抑制有关.