强心饮对慢性心力衰竭模型大鼠超声心动图及心肌细胞凋亡的影响及机制研究

目的 探究强心饮对慢性心力衰竭模型大鼠超声心动图及心肌细胞凋亡的影响及作用机制.方法 将60只大鼠随机分为假手术组、CHF组、卡托普利组、强心饮低剂量组、强心饮高剂量组,每组12只.CHF组、卡托普利组、强心饮低剂量组、强心饮高剂量组大鼠均采用冠状动脉前降支结扎法构建慢性心力衰竭(CHF)模型,假手术组不进行结扎.卡托普利组给予12.5mg/kg卡托普利;强心饮低剂量组、强心饮高剂量组分别给予4.325,17.3g/kg的强心饮;假手术组和模型组分别给予等体积的生理盐水.均每天给药1次,连续28d.采用超声心动图仪检测大鼠心功能指标;采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA);采用苏木精-伊红(HE)染色法检测大鼠心肌组织病理变化情况;采用TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡情况;采用蛋白免疫印迹法(WB)检测大鼠心肌组织中醌氧化还原酶1(Nrf2)、切割半胱天冬氨酸蛋白酶(Cl-Caspase-3)、促凋亡蛋白(Bax)、血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达水平.结果 与CHF组相比,卡托普利组、强心饮低剂量组、强心饮高剂量组大鼠的EF升高,LVESD、LVEDD降低,SOD水平均升高,MDA水平降低,心肌细胞的凋亡细胞率降低,心肌组织的Nrf2、Bcl2水平升高,Cl-Caspase-3、Bax水平降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05).CHF组中可见心肌细胞水肿、肌纤维排列混乱、断裂,可见炎性浸润;卡托普利组、强心饮低剂量组、强心饮高剂量组中可见上述损伤情况分别出现不同程度的改善.结论 强心饮可以改善CHF大鼠心功能指标,修复受损的心肌组织,该作用可能与激活Nrf2信号通路有关.