miR-23a通过调控DNA错配修复蛋白MLH1、MSH2对子宫内膜样癌进展的影响及机制研究

目的 探讨微小RNA-23a(miR-23a)在子宫内膜样癌细胞进展中的作用及其可能的分子机制.方法 RT-qPCR实验和免疫组织化学染色分别检测子宫内膜样癌组和癌旁组织中miR-23a、Mut L同源物1(MLH1)和MutS蛋白同系物2(MSH2)的mRNA和蛋白表达.体外培养人子宫内膜样癌细胞株Ishikawa细胞,将细胞分为正常组、miR-23a inhibitor转染组以及miR-23a mimic转染组,RT-qPCR实验检测Ishikawa细胞中miR-23a、MLH1和MSH2的mRNA水平,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测细胞中MLH1、MSH2蛋白的表达.结果 子宫内膜样癌组织中miR-23a相对表达水平较癌旁组织显著升高,MLH1和MSH2 mRNA和蛋白表达水平较癌旁组织显著降低(P＜0.05).miR-23a inhibitor转染组Ishhikawa细胞中miR-23a的表达、细胞增殖、迁移和侵袭能力较正常组均显著降低(P＜0.05),miR-23a inhibitor转染组Ishikawa细胞中MLH1、MSH2的mRNA与蛋白水平较正常组均显著升高(P＜0.05).miR-23amimic转染组Ishikawa细胞中miR-23a的表达、细胞增殖、迁移和侵袭能力较正常组均显著升高(P＜0.05),miR-23amimic.转染组Ishikawa细胞中MLH1、MSH2的mRNA和蛋白水平较正常组均显著降低(P＜0.05).结论 miR-23a可能通过调控MLH1、MSH2的表达促进子宫内膜样癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力.