低温治疗通过p38 MAPK信号通路抑制UVB诱导的小鼠皮肤炎症

目的 探讨局部低温治疗对中波紫外线辐射(UVB)诱导的皮肤炎症的作用机制.方法 角质形成细胞体外培养后接受如下3种处理:仅低温治疗、仅UVB照射、UVB照射后低温治疗,检测低温治疗对UVB照射后角质形成细胞的作用.将野生型雌性C57BL/6小鼠分为3组:低温治疗组、UVB组、UVB+低温治疗组.通过数字测微计测量、组织病理学、免疫组织化学、免疫荧光、定量RT-PCR和Western blot检测低温治疗对UVB诱导炎症的影响.结果 低温治疗可显著减少UVB诱导的巨噬细胞和T细胞浸润(P＜0.05),并显著抑制UVB诱导的p38磷酸化(P＜0.05),减少相关的炎症反应,包括减轻耳肿胀反应、表皮增生(P＜0.05)和皮肤炎症(P＜0.05),减少小鼠模型中相关细胞因子表达和细胞凋亡(P＜0.05).结论 低温治疗是治疗UVB诱导的皮肤炎症的一种有效的方法.