Macamide B促进缺氧缺血性脑损伤新生小鼠神经元的PGRN表达

目的 研究玛咖酰胺B(Macamide B)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的新生小鼠神经元中颗粒蛋白前体(Progranulin,PGRN)及糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)后的小鼠海马神经元细胞系(HT22)中PGRN表达的影响,探究Macamide B在新生小鼠HIBD后发挥神经保护作用的机制.方法 建立HIBD小鼠模型,将出生后7 d的C57小鼠随机分为Sham组、HIBD组和Macamide B组;HT22细胞培养并制备OGD细胞模型,分为Control组、OGD组和Macamide B组.通过免疫荧光、Western blot检测小鼠神经元或HT22细胞中PGRN的表达.结果 体内实验显示,与Sham组相比,HIBD组小鼠神经元中PGRN表达降低;与HIBD组相比,Macamide B组小鼠神经元中PGRN表达升高.在体外,与Control组相比,OGD组HT22细胞中PGRN表达降低;与OGD组相比,MacamideB组HT22细胞中PGRN表达显著升高.结论 Macamide B可能通过促进PGRN表达对HIBD新生小鼠发挥神经保护作用.