刺槐素激活PPARγ/NF-κB通路改善高糖/高脂应激所致血管内皮细胞功能失调的研究

目的 研究刺槐素(ACA)对高糖/高脂(HG/HF,44/1.0 mmol/L)应激所致的血管内皮功能失调的保护作用及其机制.方法 采用HG/HF应激诱导血管内皮细胞功能失调模型,采用细胞计数试剂盒8(CCK8)法、细胞划伤损伤实验、流式细胞术、分光光度法,从修复愈合、细胞凋亡、ET-1 和NO水平等方面,探究ACA对HG/HF应激下的血管内皮细胞功能失调的保护与修复作用,并通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ/核因子κB(PPARγ/NF-κB)信号通路抑制剂(T0070907)干预,考察ACA对HG/HF应激诱导血管内皮功能失调的保护与修复作用与PPARγ/NF-κB通路的关系.结果 ACA在小于等于 40μmol/L细胞存活率大于 80％.HG/HF造成HUVECs细胞失调后,加入ACA(40 μmol/L),人体脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞修复愈合能力显著提高,HUVECs细胞凋亡明显减少,ET-1 含量减少,NO含量增加,证实ACA具有改善HG/HF应激诱导HUVECs细胞功能失调的作用.qRT-PCR结果显示PPARγ/NF-κB信号通路的mRNA表达上调,通过T0070907 干预,ACA的改善作用也被逆转,进一步证实ACA是通过激活PPARγ/NF-κB发挥改善HG/HF应激造成的血管内皮细胞功能失调的作用.结论 ACA通过激活PPARγ/NF-κB通路达到改善HG/HF应激诱导下的HUVECs功能失调的目的.