苍术素对非小细胞肺癌细胞上皮间质转化的影响及机制研究

目的 探讨苍术素(ATR)对非小细胞肺癌(NSCLC)HCC827细胞上皮间质转化(EMT)的影响及其机制.方法 使用10.0、20.0、40.0、80.0、160.0 μmol/L的ATR分别处理HCC827细胞,检测细胞存活率并确定最佳给药浓度.HCC827分为对照组、药物低(10.0 μmol/L)、中(20.0 μmol/L)、高(40.0 μmol/L)浓度组(ATR-L组、ATR-M组、ATR-H组)、ATR(40.0 μmol/L)+信号转导子与转录激活子(STAT)3激活剂(Colivelin,0.5 μmol/L)组(ATR+Colivelin组).CCK-8法检测各组细胞存活率,划痕实验检测各组细胞迁移能力,Transwell小室实验检测各组细胞侵袭能力,Western blot法检测各组细胞上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、锌指蛋白转录因子(Snail)1及Janus激酶(JAK)2/STAT3通路蛋白相对表达水平,并进行分析和比较.结果 不同浓度的ATR均可显著降低HCC827细胞存活率.与对照组比较,ATR-L组、ATR-M组、ATR-H组细胞划痕愈合率与侵袭细胞数显著降低,N-cadherin、Snail1、磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白相对表达水平显著降低,E-cadherin相对表达水平显著升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05),且呈药物浓度依赖性(P＜0.05);与ATR-H组比较,ATR+Colivelin组细胞划痕愈合率与侵袭细胞数显著升高,N-cadherin、Snail1、p-JAK2、p-STAT3蛋白相对表达水平显著升高,E-cadherin相对表达水平显著降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 ATR通过抑制JAK2/STAT3通路抑制HCC827细胞增殖、迁移与EMT.