补骨脂酚对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病心肌病保护机制研究

目的 探讨补骨脂酚对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病心肌病的保护作用.方法 选取45只8周龄SPF级雄性SD大鼠,体重180～220g,采用随机数字表法将其分为对照组、糖尿病组和补骨脂酚组,每组15只.糖尿病组和补骨脂酚组进行高糖高脂饲料(HFD)饮食4周后每日腹腔注射链脲佐菌素(50 mg/kg),对照组正常饮食4周后每日腹腔注射等量生理盐水,三组均持续注射3 d.链脲佐菌素腹腔注射1周后,三组空腹12 h经口予葡萄糖(2 g/kg),在0、30、60、90、120 min时记录血糖值.糖尿病组和补骨脂酚组随机血糖≥16.7 mmol/L认为建模成功,两组继续HFD喂养8周,补骨脂酚组同时进行补骨脂酚(60 mg/kg)灌胃8周,对照组继续正常饮食8周.干预结束后行小动物超声检测心功能,取心脏组织进行苏木精-伊红染色及Masson染色,并采用TUNEL染色检测心肌凋亡指数,蛋白质印迹法检测心肌相关凋亡蛋白表达水平.结果 苏木精-伊红染色及Masson染色结果显示,糖尿病组心肌排列紊乱,血管周围胶原纤维明显增多,补骨脂酚组心肌紊乱现象改善,血管周围胶原纤维减少.糖尿病组心脏左室射血分数、左室短轴缩短率、Bcl-2水平低于对照组,各时间点血糖曲线下面积、心肌细胞凋亡指数、Cleaved caspase-3/caspase-3及Bax表达水平高于对照组,差异有高度统计学意义(P＜0.01).补骨脂酚组左室射血分数、左室短轴缩短率高于糖尿病组,各时间点血糖曲线下面积、心肌细胞凋亡指数、Cleaved cas-pase-3/caspase-3、Bcl-2及Bax表达水平低于糖尿病组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 补骨脂酚处理可显著减轻链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病心肌病,抑制凋亡信号,减少心肌细胞凋亡,改善心功能.