亚甲蓝通过增强ERK1/2和AKT磷酸化降低IL-1β水平改善糖尿病大鼠视网膜病变

目的 探究亚甲蓝对糖尿病大鼠视网膜病变的神经保护作用.方法 将30只SD大鼠随机分为空白组、对照组和实验组.对照组和实验组采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建糖尿病大鼠模型.造模成功6周后,在实验组动物玻璃体内按照[0.2 mg/(kg·d)]剂量注射亚甲蓝,对照组玻璃体内注射等量二甲基亚砜(DMSO),均连续处理7 d.采用ELISA检测大鼠的视网膜超氧化物歧化酶(SOD),8-异前列腺素F2α(iPF2α)和白细胞介素1β(1L-1β)的水平,Western blot法检测视网膜磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)表达,过碘酸希夫(PAS)染色检测视网膜形态变化.结果 与空白组大鼠相比,对照组和实验组大鼠中的视网膜SOD活性明显降低,iPF2α和IL-1β水平增加,p-ERK1/2水平增加、p-AKT磷酸化水平降低;与对照组相比,实验组大鼠SOD活性增加,iPF2α和IL-1β水平降低,p-ERK1/2、p-AKT水平明显升高,视网膜层的整体厚度和视网膜神经节细胞的数量显著减少.结论 亚甲蓝通过降低视网膜氧化应激和增强ERK1/2和AKT磷酸化改善糖尿病大鼠视网膜病变.