红景天苷通过激活PI3K/AKT通路抑制氧化应激和免疫炎症反应减轻糖尿病大鼠视网膜病变

目的 探讨红景天苷对糖尿病大鼠视网膜病变(DR)的改善作用及其机制.方法 雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组以及低剂量、高剂量红景天苷处理组;除空白组外,采用腹腔注射链脲佐菌素建立DR大鼠模型,成功后处理组分别腹腔注射[50 mg/(kg·d)]和[100 mg/(kg·d)]红景天苷,连续4周;空白组和模型组则注射相应剂量的生理盐水.采用ELISA检测各组大鼠血糖及血清中抗氧化相关酶活力及炎症因子表达水平;采用HE染色法检测视网膜组织病变,并采用免疫组织化学染色法检测视网膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达情况,用Western blot法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、核因子κB p65(NF-κB p65)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达.结果 红景天苷能显著降低DR大鼠血糖水平、增加体质量,显著提高模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)水平,降低丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β水平;并能够显著性降低VEGF、ICAM-1、NF-κB p65和p-p38 MAPK蛋白表达,增加PI3K和p-AKT蛋白表达.结论 红景天苷通过抑制机体氧化应激和免疫炎症反应减轻大鼠DR,可能与降低VEGF和ICAM-1的异常表达以及激活PI3K/AKT信号通路有关.