小脑共济失调大鼠模型中ATM及P53的表达水平变化

目的探讨小脑共济失调大鼠模型中共济失调毛细血管扩张突变(Ataxia telangiectasia-muta-ted,ATM)蛋白和p53的表达水平变化.方法采用3-乙酰吡啶(3-acetylpyridine,3-AP)和烟酸诱导SD大鼠小脑共济失调,观察大鼠行为学变化;HE染色观察大鼠小脑组织中神经元的形态学变化;尼氏染色观察小脑组织中神经元的缺失;免疫组化观察小脑神经元中ATM、p53的表达水平.结果模型组大鼠厌食,体重减轻,步态异常,平衡障碍,表型观察符合小脑共济失调模型特征;模型组小脑组织中神经元细胞核固缩深染,且存在炎性细胞浸润分子,颗粒细胞减少,浦肯野细胞形态异常甚至缺失,神经元中ATM及p53表达水平升高,且呈现出一定的时间依赖性.结论小脑共济失调大鼠模型小脑组织出现神经元退行性病变,可能是通过激活ATM/p53信号通路来修复细胞损伤.